问：
在PD患者中，由于多巴胺能
答：
在帕金森病(PD)患者中,由于多巴胺能神经元的退行性损害,会出现以下情况:
1. 多巴胺的生物合成减少。多巴胺是一种重要的神经递质,参与调节运动功能。PD患者黑质等脑区多巴胺能神经元的损害,导致多巴胺的生物合成明显下降,无法满足机体的需要。
2. 多巴胺放电异常。Remaining dopaminergic neurons不能有效释放多巴胺,导致多巴胺能神经传导障碍,减弱多巴胺作用。
3. 多巴胺受体敏感性改变。由于长期多巴胺缺乏,PD患者的多巴胺受体会产生一定程度上的增生并且敏感度增加,这会导致外源多巴胺 replacement therapy难以发挥理想效果。
4. 其他神经递质系统也受到影响。多巴胺能神经元在调节运动外,还参与调控其他神经递质系统的活动,如去甲肾上腺素、血清素和γ-氨基酸等。多巴胺能神经元损害会导致这些神经递质系统的活动也受到一定影响。
5. 神经递质转运体和酶的表达也随之改变。多巴胺的转运、合成和降解都需要特定的转运体和酶参与,而这些转运体和酶的表达量和活性会随PD的进展而发生变化,这也是PD运动症状产生和恶化的因素之一。
所以,PD患者体内的多巴胺能系统出现了全面性的改变,这些改变共同导致了PD典型的运动和非运动症状。通过多巴胺替代疗法可以部分地纠正这些改变,改善症状和生活质量。