帕金森患者大脑缺血缺氧是怎么回事？

帕金森病是一种神经变性疾病,主要表现为运动迟缓和肌肉僵硬。这是因为中枢神经系统的黑质致密部分的神经元逐渐退化和死亡。

黑质致密部分的神经元主要产生一种称为多巴胺的神经递质。多巴胺能促进中枢神经系统的其他部分,尤其是致幻迷路的正常功能。致幻迷路参与控制身体的运动和肌张力。

当黑质致密部分的神经元死亡,多巴胺的产生就会减少,致幻迷路也无法正常工作。这就导致运动控制的问题,出现肌肉僵硬、震颤、步态及平衡困难等症状。

除了神经元的退化,帕金森病患者的大脑还会出现更广泛的生理变化。其中之一是大脑供血不足和缺氧。随着病情的发展,帕金森患者脑部会出现明显的代谢和循环改变,导致脑组织的缺血缺氧,加速神经元的死亡。

脑血流量的下降也会直接影响到脑组织的供氧。功能影像研究显示,帕金森病患者脑内的氧合血红蛋白浓度较低,提示脑内存在缺氧状态。这种缺氧对脆弱的神经元尤其不利,会加速病变的进展。

所以,可以说帕金森病患者大脑缺血缺氧是由于该病导致的神经元变性和Neural网络功能障碍而引起的次生的脑循环代谢异常所致。它加重了神经元的损害,使疾病病情加速恶化。