创制植物突变体，他的抗病功能变为感病，那发挥抗病功能的主要基因会不会无法识别到？

创制植物突变体时,如果其抗病功能发生变化成为感病,那么原来发挥抗病功能的主要基因很可能无法正常识别或发挥作用。有几个可能的原因:

1. 基因突变:抗病基因本身发生突变,导致蛋白质结构或功能改变,无法产生有效的抗病效应。这是导致感病的最直接原因。

2. 基因过度表达或沉默:抗病基因的表达量发生显著变化,过高或过低都可能影响其正常功能。过度表达虽然提高了蛋白质量,但可能导致蛋白质结构失活;表达量过低直接导致功能下降。

3. 上下游调控区突变:抗病基因的上游启动子区或下游增强子区发生突变,导致该基因的表达调控失常,无法在需要时正常开启或关闭。这也是重要的致感病机理。

4. 转录后修饰异常:即便抗病基因本身未变化,但由于转录后修饰如剪切、多肽链修饰等过程发生异常,导致最终产生的蛋白质活性下降或丢失,这也可能导致抗病功能减弱。

5. 信号转导通路blocked:植物的抗病反应常受复杂的信号转导通路调控。如果这些通路某处发生突变,导致信号传递障碍,也会影响下游抗病基因的表达和抗病功能。

所以,创制植物突变体出现感病时,很可能是由于上述某种机理导致原有的抗病基因无法发挥正常作用,这需要通过进一步的分子检测手段来确认具体的致病机理。